Abejas en peligro: el ácaro varroa irrumpe en Hawaii

Las Islas Hawaii, escenario del estudio

Las islas Hawaii eran hasta 2007 un santuario para las abejas. Sin embargo, la llegada del ácaro varroa, parásito de las abejas y reservorio de uno de los virus más letales que atacan al insecto,  está causando el colapso de cientos de colmenas. Un equipo de investigadores ha aprovechado esta desafortunada circunstancia para estudiar la evolución de la asociación ácaro-virus-abeja desde la irrupción del parásito.

Abeja en su panal

Las abejas no son simples productoras de miel. Ecológicamente, debido a su función polinizadora, son una pieza clave para mantener la biodiversidad y en el plano económico son la base de una importante industria sostenible.  Sólo en 2010, las abejas españolas produjeron 34.550 toneladas de miel (de las cuales 18.448 fueron exportadas) y 1.646 toneladas de cera.  Pero las abejas no solamente producen miel y ceras sino que también recolectan polen y  propóleo y fabrican jalea real (el alimento que producen las obreras jóvenes para alimentar a la reina). Sin embargo la laboriosa existencia de este insecto tan beneficioso se ve amenazada por distintos factores: desde pesticidas químicos a diversos virus.

El ácaro varroa

Uno de los virus más letales, el virus de las alas deformes, afecta a las abejas jóvenes y a las crías y provoca, además de la deformación de las alas, el acortamiento del abdomen. Sin embargo, el colapso de la colonia por este virus está asociado con la presencia en la colmena del ácaro varroa, un parásito externo de las abejas que se alimenta de su hemolinfa. ¿Por qué el ácaro  varroa aumenta la letalidad del virus? El escenario para responder esta pregunta se generó en 2007 en las islas Hawaii, cuando el ácaro varroa llegó a la isla Oahu. Los investigadores Nikaido y Villalobos llevaron a cabo un primer estudio en esta isla y describieron el colapso de 274 colmenas de un total de 419, así como la desaparición de colonias silvestres. Un año después, en 2009, el equipo encabezado por Stephen J. Martin analizó la prevalencia y la carga viral en zonas libres y en las infectadas por varroa. Descubrieron que en las áreas donde no estaba presente el parásito el virus se encontraba en un 6-13% de las colmenas y la carga viral era de 1000 copias del virus por abeja. Sin embargo, en las zonas donde había llegado el ácaro  había un 75-100% de colmenas afectadas y la carga viral de cada abeja era un millón de veces superior. Además se observó que, mientras que al inicio del proceso existían distintas variantes del virus de las alas deformes, con el paso del tiempo la diversidad del virus disminuía hasta encontrar una única cepa dominante en las decenas de colmenas estudiadas.  Parece que la presencia de varroa selecciona con el tiempo variantes del virus que tienen una ventaja competitiva sobre el resto, de ahí que el colapso de la colonia no se dé con la irrupción de varroa sino a los tres años de su llegada, cuando ha transcurrido el tiempo necesario para seleccionar las variantes del virus mejor adaptadas a la transmisión mediada por el parásito. Eliminar el ácaro sería una posible solución, pero no suele erradicarse completamente de la colmena y  se mantiene por transmisión vertical desde las reinas y los zánganos.

Parece claro que allí donde se asocien el ácaro varroa y el virus de las alas deformes el futuro de las abejas está seriamente comprometido.  Para la lucha contra la varroasis el Ministerio de Agricultura y Medio Ambiente destinará este año 2.325.000 euros, que se emplearán principalmente en tratar las colmenas con productos sanitarios para controlar la población del ácaro. Ojalá que las investigaciones continúen avanzando para que todos podamos seguir disfrutando de los beneficios de las abejas.

Abeja afectada por el virus de las alas deformes 

Sigue el blog en twitter en @xcienciainfusa

Abejas en peligro: el ácaro varroa irrumpe en Hawaii

Las Islas Hawaii, escenario del estudio

Las islas Hawaii eran hasta 2007 un santuario para las abejas. Sin embargo, la llegada del ácaro varroa, parásito de las abejas y reservorio de uno de los virus más letales que atacan al insecto,  está causando el colapso de cientos de colmenas. Un equipo de investigadores ha aprovechado esta desafortunada circunstancia para estudiar la evolución de la asociación ácaro-virus-abeja desde la irrupción del parásito.

Abeja en su panal

Las abejas no son simples productoras de miel. Ecológicamente, debido a su función polinizadora, son una pieza clave para mantener la biodiversidad y en el plano económico son la base de una importante industria sostenible.  Sólo en 2010, las abejas españolas produjeron 34.550 toneladas de miel (de las cuales 18.448 fueron exportadas) y 1.646 toneladas de cera.  Pero las abejas no solamente producen miel y ceras sino que también recolectan polen y  propóleo y fabrican jalea real (el alimento que producen las obreras jóvenes para alimentar a la reina). Sin embargo la laboriosa existencia de este insecto tan beneficioso se ve amenazada por distintos factores: desde pesticidas químicos a diversos virus.

El ácaro varroa

Uno de los virus más letales, el virus de las alas deformes, afecta a las abejas jóvenes y a las crías y provoca, además de la deformación de las alas, el acortamiento del abdomen. Sin embargo, el colapso de la colonia por este virus está asociado con la presencia en la colmena del ácaro varroa, un parásito externo de las abejas que se alimenta de su hemolinfa. ¿Por qué el ácaro  varroa aumenta la letalidad del virus? El escenario para responder esta pregunta se generó en 2007 en las islas Hawaii, cuando el ácaro varroa llegó a la isla Oahu. Los investigadores Nikaido y Villalobos llevaron a cabo un primer estudio en esta isla y describieron el colapso de 274 colmenas de un total de 419, así como la desaparición de colonias silvestres. Un año después, en 2009, el equipo encabezado por Stephen J. Martin analizó la prevalencia y la carga viral en zonas libres y en las infectadas por varroa. Descubrieron que en las áreas donde no estaba presente el parásito el virus se encontraba en un 6-13% de las colmenas y la carga viral era de 1000 copias del virus por abeja. Sin embargo, en las zonas donde había llegado el ácaro  había un 75-100% de colmenas afectadas y la carga viral de cada abeja era un millón de veces superior. Además se observó que, mientras que al inicio del proceso existían distintas variantes del virus de las alas deformes, con el paso del tiempo la diversidad del virus disminuía hasta encontrar una única cepa dominante en las decenas de colmenas estudiadas.  Parece que la presencia de varroa selecciona con el tiempo variantes del virus que tienen una ventaja competitiva sobre el resto, de ahí que el colapso de la colonia no se dé con la irrupción de varroa sino a los tres años de su llegada, cuando ha transcurrido el tiempo necesario para seleccionar las variantes del virus mejor adaptadas a la transmisión mediada por el parásito. Eliminar el ácaro sería una posible solución, pero no suele erradicarse completamente de la colmena y  se mantiene por transmisión vertical desde las reinas y los zánganos.

Parece claro que allí donde se asocien el ácaro varroa y el virus de las alas deformes el futuro de las abejas está seriamente comprometido.  Para la lucha contra la varroasis el Ministerio de Agricultura y Medio Ambiente destinará este año 2.325.000 euros, que se emplearán principalmente en tratar las colmenas con productos sanitarios para controlar la población del ácaro. Ojalá que las investigaciones continúen avanzando para que todos podamos seguir disfrutando de los beneficios de las abejas.

Abeja afectada por el virus de las alas deformes 

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microADNs: variabilidad entre células del mismo tejido

Tendemos a pensar que todas las células de nuestro cuerpo  tienen  genomas idénticos. Sin embargo, cada célula de un tejido tiene historia propia y puede presentar características  genéticas únicas. Ahora, un estudio publicado en la revista Science ha identificado un elemento genético nuevo que podría ser responsable de variaciones entre células somáticas  de mamíferos: pequeños ADNs extracromosómicos circulares que resultan de deleciones en el genoma.

Imagen mostrando microDNAs (Shibata et al.2012)

El equipo de investigadores encabezado por  Yoshiyuki Shibata aisló el ADN extracromosómico circular  (ADNecc)  de cerebro de ratones embrionarios así como de otras líneas celulares, incluyendo líneas de tejidos adultos humanos y líneas de cáncer. Se aseguraron de eliminar el ADN genómico lineal, amplificaron el ADNecc y rompieron los productos de amplificación en fragmentos de 500 pb. Después comprobaron que efectivamente se trataba de fragmentos de origen circular, los secuenciaron siguiendo distintos procedimientos y finalmente los identificaron utilizando diferentes algoritmos. Descubrieron que, a diferencia de  ADNecc descritos anteriormente, eran mayoritariamente de pequeño tamaño (200-400 pb) y se trataba de secuencias no repetitivas  que correspondían con sitios únicos del genoma. En base a estas características los denominaron microADNs.

Analizando las secuencias de los microADNs comprobaron que la mayoría provienen de genes, estando especialmente enriquecidas en la región 5’, en exones y en islas CpG.  Además encontraron que al inicio y al final de los microADNs suele haber repeticiones cortas y directas (por ejemplo: ccga-microDNA-ccga). También descubrieron que hay más microADNs en las líneas de cáncer y que coexisten microADNs de doble cadena y de cadena sencilla. ¿Por qué se producen estas deleciones? ¿Por qué tienen tamaños tan pequeños? ¿Qué sucede con las células que pierden fragmentos de sus genes?

Hasta ahora solamente se tienen hipótesis. El grupo postula entre otras teorías que las repeticiones que se encuentran al inicio y al final de los microADNs pueden ser indicio de que se formen por una parada en la horquilla de replicación del ADN o a través de los procesos de reparación del ADN en caso de daño.  También sugieren que el enrollamiento del ADN en nucleosomas podría facilitar su circularización.  Lo cierto es que según este estudio las células de un mismo tejido no son todas iguales y por tanto cada una puede tener características propias, si bien es cierto que somos diploides (tenemos dos juegos de cromosomas con dos alelos para cada gen) y la deleción de un fragmento de alguno de nuestros genes no siempre tendría que suponer un gran cambio.

Por otro lado los investigadores también señalan que las deleciones de pequeño tamaño encontradas en línea germinal en el proyecto de los 1000 genomas tienen características similares a los microDNAS y podría tratarse del mismo fenómeno. En este caso no se trataría de una única célula perdiendo un fragmento de su gen sino que la pérdida de este fragmento se transmitiría a todo el tejido al haberse producido en la célula progenitora. ¿Qué implicaciones podría tener este fenómeno? ¿Cómo se mantienen los microDNAs en la célula? ¿Podrán replicarse? ¿Tendrán orígenes de replicación? ¿Cumplirán alguna función en la célula los microDNAs? ¿existen en otros organismos?

El campo está abierto, hagan sus apuestas o mejor, hagan algún experimento.

Sigue el blog en twitter en @xcienciainfusa

Agradecimientos a Joana, que trajo este trabajo a nuestro seminario y revisó este post!

microADNs: variabilidad entre células del mismo tejido

Tendemos a pensar que todas las células de nuestro cuerpo  tienen  genomas idénticos. Sin embargo, cada célula de un tejido tiene historia propia y puede presentar características  genéticas únicas. Ahora, un estudio publicado en la revista Science ha identificado un elemento genético nuevo que podría ser responsable de variaciones entre células somáticas  de mamíferos: pequeños ADNs extracromosómicos circulares que resultan de deleciones en el genoma.

Imagen mostrando microDNAs (Shibata et al.2012)

El equipo de investigadores encabezado por  Yoshiyuki Shibata aisló el ADN extracromosómico circular  (ADNecc)  de cerebro de ratones embrionarios así como de otras líneas celulares, incluyendo líneas de tejidos adultos humanos y líneas de cáncer. Se aseguraron de eliminar el ADN genómico lineal, amplificaron el ADNecc y rompieron los productos de amplificación en fragmentos de 500 pb. Después comprobaron que efectivamente se trataba de fragmentos de origen circular, los secuenciaron siguiendo distintos procedimientos y finalmente los identificaron utilizando diferentes algoritmos. Descubrieron que, a diferencia de  ADNecc descritos anteriormente, eran mayoritariamente de pequeño tamaño (200-400 pb) y se trataba de secuencias no repetitivas  que correspondían con sitios únicos del genoma. En base a estas características los denominaron microADNs.

Analizando las secuencias de los microADNs comprobaron que la mayoría provienen de genes, estando especialmente enriquecidas en la región 5’, en exones y en islas CpG.  Además encontraron que al inicio y al final de los microADNs suele haber repeticiones cortas y directas (por ejemplo: ccga-microDNA-ccga). También descubrieron que hay más microADNs en las líneas de cáncer y que coexisten microADNs de doble cadena y de cadena sencilla. ¿Por qué se producen estas deleciones? ¿Por qué tienen tamaños tan pequeños? ¿Qué sucede con las células que pierden fragmentos de sus genes?

Hasta ahora solamente se tienen hipótesis. El grupo postula entre otras teorías que las repeticiones que se encuentran al inicio y al final de los microADNs pueden ser indicio de que se formen por una parada en la horquilla de replicación del ADN o a través de los procesos de reparación del ADN en caso de daño.  También sugieren que el enrollamiento del ADN en nucleosomas podría facilitar su circularización.  Lo cierto es que según este estudio las células de un mismo tejido no son todas iguales y por tanto cada una puede tener características propias, si bien es cierto que somos diploides (tenemos dos juegos de cromosomas con dos alelos para cada gen) y la deleción de un fragmento de alguno de nuestros genes no siempre tendría que suponer un gran cambio.

Por otro lado los investigadores también señalan que las deleciones de pequeño tamaño encontradas en línea germinal en el proyecto de los 1000 genomas tienen características similares a los microDNAS y podría tratarse del mismo fenómeno. En este caso no se trataría de una única célula perdiendo un fragmento de su gen sino que la pérdida de este fragmento se transmitiría a todo el tejido al haberse producido en la célula progenitora. ¿Qué implicaciones podría tener este fenómeno? ¿Cómo se mantienen los microDNAs en la célula? ¿Podrán replicarse? ¿Tendrán orígenes de replicación? ¿Cumplirán alguna función en la célula los microDNAs? ¿existen en otros organismos?

El campo está abierto, hagan sus apuestas o mejor, hagan algún experimento.

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Las células de microglía, ¿simples policías o también jardineros?

Hasta hace poco se pensaba que la única función de las células de microglía consistía en eliminar patógenos o restos de tejido dañado del sistema nervioso central. Ahora diversos estudios apuntan que estas células podrían estar implicadas en eliminar las conexiones neuronales más débiles.

Células de microglía

Las células de microglía son las células defensivas encargadas de proteger el cerebro y la médula espinal, fagocitando patógenos o restos celulares  en el cerebro dañado. Tienen forma irregular con finas ramificaciones alargadas  pero adoptan una forma globosa cuando se activa su función defensiva. Hasta 2005 poco se sabía  de la actividad de las microglía en el cerebro sano: se dañan fácilmente y observarlas en tejido vivo había sido tarea imposible.  Todo cambió cuando se consiguió  grabar las células de microglía en un cerebro vivo de ratón. Se descubrió que no eran células estáticas esperando entrar en acción sino las más dinámicas del cerebro, moviéndose constantemente por el tejido cerebral. ¿Por qué se mueven tanto? ¿Son simples policías haciendo la ronda?

En el cerebro inmaduro las neuronas establecen en un principio muchas más conexiones (sinapsis) de las que luego permanecerán en el cerebro adulto. Durante el desarrollo muchas de estas conexiones se eliminan de forma permanente mientras que otras se refuerzan. La eliminación específica de las conexiones neuronales débiles (poda o pruning en inglés) es un proceso importante para la memoria y el aprendizaje pero no se conocen los mecanismos celulares ni moleculares que lo llevan a cabo.  Se sabe que las células de microglía establecen contactos transitorios y frecuentes con sinapsis neuronales  y que además se comunican entre sí intercambiando moléculas. Estos datos unidos a la gran movilidad de estas células y a su capacidad fagocítica las convierten en candidatos idóneos para realizar la poda. El tema ha ganado fuerza entre los científicos y muchos grupos  están investigando el papel de las microglía en el cerebro sano. Se han aportado evidencias que apoyan la implicación de las células de microglía en la poda, pero aún no se ha conseguido captar una microglía realizando el proceso en tiempo real y algunos tienen dudas: podría ser que las células de microglía simplemente estuvieran en el lugar adecuado en el momento adecuado, iniciando el proceso o limpiando los restos pero no realizándolo. Además aún quedan muchas preguntas por resolver ¿cómo se relacionan las microglía con las neuronas? ¿hay alguna señal que marque las conexiones neuronales defectuosas? 

Paciente afectado por tricotilomania

Lo cierto es que en enfermedades como la esquizofrenia o el autismo no se eliminan eficientemente las conexiones neuronales débiles y que las células de microglía se han implicado en  trastornos obsesivo-compulsivos como la tricotilomanía (los pacientes se arrancan el pelo) o en el síndrome de Rett (un tipo de autismo asociado a mutaciones en un gen del cromosoma X, mortal en varones y que afecta a 1 de cada 20.000 niñas), revirtiéndose los síntomas de estas enfermedades tras remplazar las células de microglía de los ratones afectados con un trasplante de médula ósea que es luego capaz de generar células de microglía sanas.

Saber más sobre las funciones de las células de microglía permitirá en el futuro obtener herramientas para el tratamiento de estas enfermedades y comprender mejor el funcionamiento del cerebro.

Para saber más: 

http://www.jneurosci.org/content/31/45/16064.full.pdf+html

http://www.nature.com/news/microglia-the-constant-gardeners-1.10732

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Las células de microglía, ¿simples policías o también jardineros?

Hasta hace poco se pensaba que la única función de las células de microglía consistía en eliminar patógenos o restos de tejido dañado del sistema nervioso central. Ahora diversos estudios apuntan que estas células podrían estar implicadas en eliminar las conexiones neuronales más débiles.

Células de microglía

Las células de microglía son las células defensivas encargadas de proteger el cerebro y la médula espinal, fagocitando patógenos o restos celulares  en el cerebro dañado. Tienen forma irregular con finas ramificaciones alargadas  pero adoptan una forma globosa cuando se activa su función defensiva. Hasta 2005 poco se sabía  de la actividad de las microglía en el cerebro sano: se dañan fácilmente y observarlas en tejido vivo había sido tarea imposible.  Todo cambió cuando se consiguió  grabar las células de microglía en un cerebro vivo de ratón. Se descubrió que no eran células estáticas esperando entrar en acción sino las más dinámicas del cerebro, moviéndose constantemente por el tejido cerebral. ¿Por qué se mueven tanto? ¿Son simples policías haciendo la ronda?

En el cerebro inmaduro las neuronas establecen en un principio muchas más conexiones (sinapsis) de las que luego permanecerán en el cerebro adulto. Durante el desarrollo muchas de estas conexiones se eliminan de forma permanente mientras que otras se refuerzan. La eliminación específica de las conexiones neuronales débiles (poda o pruning en inglés) es un proceso importante para la memoria y el aprendizaje pero no se conocen los mecanismos celulares ni moleculares que lo llevan a cabo.  Se sabe que las células de microglía establecen contactos transitorios y frecuentes con sinapsis neuronales  y que además se comunican entre sí intercambiando moléculas. Estos datos unidos a la gran movilidad de estas células y a su capacidad fagocítica las convierten en candidatos idóneos para realizar la poda. El tema ha ganado fuerza entre los científicos y muchos grupos  están investigando el papel de las microglía en el cerebro sano. Se han aportado evidencias que apoyan la implicación de las células de microglía en la poda, pero aún no se ha conseguido captar una microglía realizando el proceso en tiempo real y algunos tienen dudas: podría ser que las células de microglía simplemente estuvieran en el lugar adecuado en el momento adecuado, iniciando el proceso o limpiando los restos pero no realizándolo. Además aún quedan muchas preguntas por resolver ¿cómo se relacionan las microglía con las neuronas? ¿hay alguna señal que marque las conexiones neuronales defectuosas? 

Paciente afectado por tricotilomania

Lo cierto es que en enfermedades como la esquizofrenia o el autismo no se eliminan eficientemente las conexiones neuronales débiles y que las células de microglía se han implicado en  trastornos obsesivo-compulsivos como la tricotilomanía (los pacientes se arrancan el pelo) o en el síndrome de Rett (un tipo de autismo asociado a mutaciones en un gen del cromosoma X, mortal en varones y que afecta a 1 de cada 20.000 niñas), revirtiéndose los síntomas de estas enfermedades tras remplazar las células de microglía de los ratones afectados con un trasplante de médula ósea que es luego capaz de generar células de microglía sanas.

Saber más sobre las funciones de las células de microglía permitirá en el futuro obtener herramientas para el tratamiento de estas enfermedades y comprender mejor el funcionamiento del cerebro.

Para saber más: 

http://www.jneurosci.org/content/31/45/16064.full.pdf+html

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Volveré pronto

Volveré pronto, estoy abducida por un póster.

But I'm still working! ... :D

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